La infección afecta principalmente a chicos y chicas menores de cinco años y puede conducirlos a requerir diálisis, un trasplante de riñón o incluso a la muerte.
Los investigadores del Laboratorio de Inmunidad Innata del Instituto de Medicina Experimental lograron inhibir en estudios in vitro a una molécula que favorecería el ingreso al torrente sanguíneo de la toxina liberada por la bacteria Escherichia coli, lo que produce el síndrome urémico hemolítico (SUH)
La infección afecta principalmente a chicos y chicas menores de cinco años y puede conducirlos a requerir diálisis, un trasplante de riñón o incluso a la muerte.
Analía Trevani, líder del trabajo publicado recientemente en la revista PLoS Pathogens, investigadora del Conicet y jefa del Laboratorio de Inmunidad Innata del Instituto de Medicina Experimental (IMEX, Conicet-Anm), dijo en un comunicado: «Nuestro estudio abre oportunidades para investigar nuevas estrategias terapéuticas cuyo fin sea evitar la progresión de la infección de Escherichia coli hacia el SUH».
Aunque existen desarrollos de vacunas y tratamientos específicos para dicha enfermedad, aún no hay ninguno aprobado para su uso en humanos y los antibióticos están contraindicados.
🟢Estudios in vitro, liderados por especialistas del CONICET, sentaron bases para la búsqueda de una terapia para prevenir el desarrollo del síndrome urémico hemolítico.
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¿Cómo se contrae el SUH?
La bacteria Escherichia coli puede transmitirse por la ingesta de carne insuficientemente cocida (especialmente picada), frutas o verduras, leche sin pasteurizar e incluso agua.
La bacteria accede al intestino, libera una toxina potente, llamada Shiga; aunque en la mayoría de los casos la infección se resuelve espontáneamente, en otros, puede causar diarrea con sangre o promover una inflamación intestinal y pasar al torrente sanguíneo, de esa forma dañar otros órganos ocasionando el SUH.
En la investigación descubrieron que un tipo de glóbulo blanco, llamado neutrófilo, libera una señal inflamatoria llamada interleuquina 1 beta (IL-1β) en respuesta a la bacteria.
«Pensamos que es posible que esta molécula promueva la inflamación intestinal y así ayude a que ingrese mayor cantidad de la toxina Shiga al torrente sanguíneo», explicó por su parte Irene Keitelman, también autora del trabajo, becaria posdoctoral de la Agencia Nacional de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación (Agencia I+D+i) e integrante del laboratorio de Trevani.
En un siguiente paso, el equipo de investigación identificó ciertos inhibidores farmacológicos que fueron capaces de bloquear mecanismos moleculares específicos del neutrófilo involucrados en la liberación de IL-1β: «De esta forma pudimos disminuir la secreción de IL-1β en respuesta a la bacteria», explicó Florencia Sabbione, primera autora del estudio e investigadora del Conicet en el grupo de Trevani.
